大鼠腰椎椎管狭窄模型的建立与特征

(1) 实验方法

实验采用大鼠，以50mg/kg体重的苯巴比妥通过腹腔注射实施麻醉。麻醉成功后，将大鼠安置于手术板上，腹部朝下，进行腰部手术操作。手术范围从第三腰椎延伸至骶骨，纵向切开皮肤并暴露两侧椎旁肌肉。随后，移除第五腰椎的椎板及上下关节突，同时切除第四腰椎下关节突和第六腰椎上关节突。取自右侧髂骨的碎骨片，移植于硬膜外，确保整个操作不伤害到马尾神经。手术后，大鼠恢复正常饲养条件，自由进食。

(2) 模型型特点

术后九个月时，模型动物对热刺激的反应敏感度降低，电生理测试显示其体感诱发电位（SEP）显著低于正常动物。与对照组相比，第五腰椎椎管横截面积在模型动物中平均减少了近50%。模型动物表现出神经根严重粘连，椎管狭窄明显，马尾神经纤维间粘连，与硬脊膜相连，神经纤维出现明显变性，粗纤维减少，伴有肿胀的间质内细纤维增多，血管壁增厚，间质细胞数量增加且肿胀。

(3) 比较医学意义

本模型通过广泛移除第五腰椎椎弓并进行骨移植，成功创建了慢性进展性腰部椎管狭窄模型。行为分析指出，模型动物行走能力受损，表现为两足间距和步态异常，步态分析显示跳跃步态频率增加，行走距离减少约80%，短暂休息后虽有所恢复，但仍反映出与腰椎管狭窄相关的运动障碍。知觉功能评估中，模型动物在术后九个月时对热刺激的反应时间显著缩短，超过50%的动物表现出下肢过敏，符合马尾神经压迫的慢性病程。体感诱发电位（SEP）作为衡量马尾压迫损害的有效指标，在本模型中显示出显著变化，与临床情况相符。模型动物马尾神经的传导障碍明显，椎管横断面病理切片揭示了术后椎管狭窄及马尾神经变性的动态过程。术后一个月时，模型动物椎管未见明显变化，而至九个月时，椎管横断面积显著减小，马尾神经出现与人类腰椎管狭窄病患者相似的病理形态变化。这一模型为研究腰椎管狭窄症的病理机制及潜在治疗方法提供了有效的动物模型。